cagA（细胞毒素相关基因A）是同Hp毒力密切相关的另一因子, 大约存在于60～70%的Hp菌株中, 编码产生一个疏水性高分子蛋白(120-140KDa)[89,90]。由于cagA基因存在一个中间重复序列从而导致不同菌株cagA基因及其编码产物的大小不同, 其编码产物的大小随着中间重复序列的差异介于120-140KDa, 但不同大小的cagA似乎并不影响其抗原性及其目前所知的功能。该蛋白的特征性结构是羧基末端有一连续的6个天门冬氨酰序列。
cagA编码产物的作用尚未完全明确, 比较经典的观点认为CagA同细胞毒素的活性密切相关, 而且新的研究资料也在不断地证实这一点[91]，但有的研究结果显示, 当发生cagA基因变异时, 细菌的细胞毒素活性并不受影响, 而且独具cagA或vacA基因Hp菌株的存在, 提示cagA和vacA是彼此独立的, 或者可以这样认为, cagA只是vacA基因的一个协同表达因子, 是菌株具有较高毒力的一个信号或标志。另外, cagA曾被认为可以诱导胃黏膜上皮表达IL-8, 细菌的清除将减少IL-8的表达以及炎症细胞的浸润[92]。最近的研究显示, IL-8的诱生并非是CagA蛋白单独、直接的作用, 而是与位于cagA基因上游的称为“病理基因岛”中的picB编码蛋白相联系。cagA和picB在基因上紧密相连, 协同作用, 诱导胃黏膜上皮细胞产生IL-1b、IL-6以及TNF-a、IL-8。IL-8具有中性粒细胞和淋巴细胞的趋化性, IL-6及TNF-a则能诱导单核细胞和多核巨细胞浸润, 上述炎症细胞释放的各种蛋白酶及胶原酶是导致胃组织细胞损伤的重要因素。总之, cagA的病理作用除了在上述两方面进一步深入研究外, 尚需要对cagA的其他致病途径和机理进行探索。