对任何Hp引起的胃病来讲，Hp对胃黏膜上皮细胞表面的黏附作用，可以说是它们得以致病的先决条件。
1．Hp的黏附现象
（1）对胃黏膜上皮的黏附 Hp能特异地定居于胃黏膜上皮细胞表面，胃窦部较胃底部更为多见，也可见于胃肠道的其他胃上皮化生区域。体外试验亦显示Hp具有严格的嗜组织性，Smoot等[38]观察到Hp只与胃黏膜的分泌上皮细胞黏附，而不与颈黏液细胞、壁细胞和主细胞黏附，说明Hp在胃内或胃上皮化生区定居，可能与胃黏膜上皮细胞表面的特异性受体有关。
（2）凝集现象 体外研究表明，多种组织来源的细胞株(如HeLa细胞、Hep-2细胞等)及多种哺乳类动物的红细胞均能与Hp发生黏附或凝集现象。Hp与这些细胞间的黏附或凝集现象究竟与人胃黏膜上的Hp感染有什么关系，尚不甚清楚。到1989年才发现墨角藻糖化（fucosylated）的血型抗原大量地存在于红细胞表面，同时也在人的上皮细胞表面表达。1993年Boren等[39]进一步阐明Hp凭借Leb（红细胞的Lewis分型）分泌型血型抗原的介导，黏附于人的胃黏膜上皮细胞。作者等也曾用35株Hp及大肠杆菌等10种肠道常见菌分别与Lea及Leb红细胞作凝集反应，发现35株Hp在一定浓度下均能与Leb红细胞产生血凝现象，与Lea红细胞均不产生血凝现象，而大肠杆菌等10种其他细菌对Lea及Leb红细胞均不产生作用。作者等又用从Hp提取的外膜蛋白(outer membrane protein, OMP) (Mr31000)，先与Leb红细胞作用后，再加入Hp即不再发生血凝现象。这些资料说明Hp的黏附作用有一定的特异性，人胃黏膜上皮细胞受Leb红细胞抗原介导也许是人胃黏膜上皮细胞易感于Hp的原因之一。
2．Hp黏附的物质基础一黏附素 黏附素（adhesin）是细菌使其自身黏附于人或动物组织细胞上的某些组分的统称。Hp在黏附素的表达上也表现多态性，有报道的有鞭毛素，尿素酶亚单位，31kDa OMP，脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）等。大多数Hp可以定居于胃黏膜，部分发现黏附于上皮细胞[40,41]。通过对细胞受体和黏附素本身的研究，已经可以确定黏附素的存在[42]。但新近利用鞭毛阴性变异Hp菌株进行的动物实验表明，Hp菌株的鞭毛蛋白并不直接参与细菌对胃上皮细胞的黏附作用，而且，调节鞭毛蛋白合成的基因可能也调节着黏附素的合成[43]。 黏附素同样同Hp的异质性有关。事实上，曾经确认的三种黏附素AlpA、AlpB和BabA[44]属于外膜蛋白的大家庭（OMPs）[45]。有意义的是在所有的外膜蛋白中，在氨基末端存在一个高度相似的区域，在羧基端存在7个同源性区域。而且，32种OMP中有11种存在跨越蛋白多肽链全长的相似性。由于这些序列的相似性以及大量编码表面蛋白的OMP基因的存在，发生了基因重组从而导致镶嵌型结构。该结构可能是Hp抗原性变异的基础。除了这一镶嵌结构，OMP基因似乎接受转录调节从而导致抗原性的改变。目前，8个OMP基因同包含有寡核苷酸重复序列的启动子已经确认[45]。关于脂多糖(LPS)，它最大的特点是含有Lewisx和Lewisy抗原成分，这些抗原成分同体细胞的和人胃黏膜上皮细胞上的Lewis抗原成分非常相似(图2)。而且这些血型抗原成分可以发生相互间的转化，这种表面抗原成分的转化可能同细菌在宿主内的定植以及传播有一定的意义[46]。虽然没有证据显示Hp同胃黏膜细胞表面的Lewis抗原成分的表达相关，但这些抗原成分可能对于细菌的定植起着关键的作用以及部分或者全面地影响胃黏膜的炎症过程[47]。除了参与脂类A和核心结构生物合成所需基因外，全部的脂多糖基因序列中尚含有2个拷贝的α—1,3—岩藻糖转化酶基因，编码的相应的酶同人类sialyl- Lewisx抗原的表达有关。正如在某些 OMP基因中，这些基因的启动子中重复序列可以展开。Appelmelk et al认为Lewis和非Lewis抗原血清型的改变正是由于这些基因的“开/关”作用。 作者等从Hp与胃黏膜上皮相互关系的透射电镜图象中观察到3种不同黏附现象：Hp鞭毛末端与胃黏膜上皮细胞间抛锚样连接；Hp周身菌毛与胃黏膜上皮细胞表面细丝网状样黏附；和Hp的细胞壁与胃黏膜上皮细胞细胞膜表面的直接相贴。这进一步说明Hp在胃黏膜上皮表面的定居可能同胃黏膜上皮细胞表面存在着多种对应于Hp表面不同组分(配体)的受体有关。所以，Hp可能还存在着其他未知的参与其黏附、定植于胃黏膜的黏附因子。