H.pylori在全球自然人群的感染率超过50%, 影响H.pylori流行模式包括感染、自愈和再感染率及其速度等[1] ，全球各地差异甚大, 发展中国家高于发达国家，经济越落后、文化水平越低，H.pylori感染率越高。H.pylori感染率随着年龄增加而增加。对正常人群的大量血清流行病学调查资料显示，H.pylori感染率随年龄上升的模式有两大类[2,3] 。第一类为儿童期易感型，儿童期为感染率剧增期，每年以3%~10%甚至更高的速度急剧上升，至10岁有40%~60%以上的人受感染，以后感染速度减慢，每年以0.5%~1%速度缓增，至50岁左右感染率基本上不增，进入平坦期，到70岁以上由于免疫功能下降，血清法检测可见阳性率下降，但不代表感染率真正下降，发展中国家包括我国属这一类型。第二类为感染均衡型，感染率随年龄增加的速度在儿童和成年期基本一致，以每年0.5%~1%速度上升，有些地区50岁以后感染率非但不进入平坦期，而且还明显增高，这代人在儿童期受感染，把高感染率带到现在[4]，发达国家属这一类型（图2-1）。

H.pylori生物流行病学特点：分子生物学流行病学调查显示在H.pylori感染后，还存在H.pylori不同菌株的重复感染。H.pylori二重感染率总的来说不高，在不同地区和人群差别较大[5]。近年利用H.pylori的基因多态性进行菌株分布的流行病学调查的报告很多，主要利用CagA致病岛和VacA基因。VacA基因又有三个信号区（S1a、S1b、S2）和两个中区（m1、m2），构成不同的基因亚型。各型菌株毒力不同，CagA(+)型毒力较强；VacA型中S1/m1型毒力强，S1/m2低，S2/m2无毒性。CagA(+)型在世界各地特别是我国和东南亚占大多数，在消化性溃疡（PUD）、胃癌、功能性消化不良（FD）病人中比“健康”对照显著增高。VacA亚型分布，北欧和东欧S1a型为主，北美及中南欧S1a和S1b大致相等，中南美S1b为主，日本S1a为主，而m1和m2世界各地分布大致相同。我国上海和广州S1a/m2为主，西安S1a/m1为主[6,7]。