H.pylori在全球自然人群的感染率超过50%, 影响H.pylori流行模式包括感染、自愈和再感染率及其速度等[1] ，全球各地差异甚大, 发展中国家高于发达国家，经济越落后、文化水平越低，H.pylori感染率越高。H.pylori感染率随着年龄增加而增加。对正常人群的大量血清流行病学调查资料显示，H.pylori感染率随年龄上升的模式有两大类[2,3] 。第一类为儿童期易感型，儿童期为感染率剧增期，每年以3%~10%甚至更高的速度急剧上升，至10岁有40%~60%以上的人受感染，以后感染速度减慢，每年以0.5%~1%速度缓增，至50岁左右感染率基本上不增，进入平坦期，到70岁以上由于免疫功能下降，血清法检测可见阳性率下降，但不代表感染率真正下降，发展中国家包括我国属这一类型。第二类为感染均衡型，感染率随年龄增加的速度在儿童和成年期基本一致，以每年0.5%~1%速度上升，有些地区50岁以后感染率非但不进入平坦期，而且还明显增高，这代人在儿童期受感染，把高感染率带到现在[4]，发达国家属这一类型（图2-1）。

H.pylori生物流行病学特点：分子生物学流行病学调查显示在H.pylori感染后，还存在H.pylori不同菌株的重复感染。H.pylori二重感染率总的来说不高，在不同地区和人群差别较大[5]。近年利用H.pylori的基因多态性进行菌株分布的流行病学调查的报告很多，主要利用CagA致病岛和VacA基因。VacA基因又有三个信号区（S1a、S1b、S2）和两个中区（m1、m2），构成不同的基因亚型。各型菌株毒力不同，CagA(+)型毒力较强；VacA型中S1/m1型毒力强，S1/m2低，S2/m2无毒性。CagA(+)型在世界各地特别是我国和东南亚占大多数，在消化性溃疡（PUD）、胃癌、功能性消化不良（FD）病人中比“健康”对照显著增高。VacA亚型分布，北欧和东欧S1a型为主，北美及中南欧S1a和S1b大致相等，中南美S1b为主，日本S1a为主，而m1和m2世界各地分布大致相同。我国上海和广州S1a/m2为主，西安S1a/m1为主[6,7]。

中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组于2002-2004年在全国进行了一项涉及全国19个省市39个中心的大规模H.pylori流行病学调查[8,9], 全国各地H.pylori感染率存在很大差异。我国属发展中国家，H.pylori感染率高, 此次全国性H.pylori流行病学调查结果显示了我国H.pylori感染率为40-90%，平均为59%，H.pylori感染率最低的地区是广东省，为42%，H.pylori感染率最高地区是西藏喇嘛为90%（图2-2，图2-3）。

我国H.pylori的现症感染率范围42-64%, 平均55%, 现症感染率最低地区是广东省，为42%；最高地区是陕西省, 为64% 。儿童H.pylori感染率为25-59% , 平均40%。儿童H.pylori感染率平均每年以0.5-1%的速度递增。

H.pylori感染的影响因素：流行病学调查显示H.pylori感染率与经济状况、居住条件、 文化程度、职业以及饮用水有关。经济状况差、居住越拥挤、文化程度越低，其H.pylori感染率越高。农民的H.pylori检出率显著高于城镇居民；饮用池塘/沟渠/河水者H.pylori的检出率显著高于饮用井水或自来水者；教育程度高的大学以上学历者H.pylori的检出率显著低于中学以下者；农民、教师、医务人员H.pylori的检出率显著高于工人和干部。家庭人数多者H.pylori的感染率高。但是否吸烟或饮酒其H.pylori感染率无显著性差异。

H.pylori嗜寄居于人类，但作为实验动物蒙古沙鼠、猪、猫和猩猩等动物亦可被H.pylori感染，有报告可从这些动物分离出H.pylori[10]，在自然环境中，人是唯一传染源，人—人间传播是唯一传播途径，主要通过粪—口、口—口、胃—口传播，是否还有其他传播途径，目前尚未完全明了。

H.pylori传播的家庭聚集性：国内一项150对夫妻（平均结婚6.5年）的H.pylori感染情况调查，发现一方H.pylori（十）者, 配偶另一方H.pylori（十）为78.94%；而一方H.pylori（一）者其配偶H.pylori阳性率为20%, 提示H.pylori感染存在家庭聚集性。广州地区的一项流行病学调查显示，居住密度和感染率密切相关，提示密切接触增加传播机会[11]，这和家庭聚集性的研究结论相符。

儿童主要通过父母感染：H.pylori阳性儿童为先证者的整个家庭成员的H.pylori感染率为68.8%，父母双亲感染率为63.6%；而H.pylori阴性先证儿童家庭两者分别是15.4%和22.2%，差异非常显著[12]。国外报告父母均受H.pylori感染，子女感染率44%，如父母仅一方阳性，则下降至30%，如父母均阴性，下降至21%，差异显著[13]，其中母亲影响更大，母亲H.pylori阳性，子女受感染的危险系数为16.5，父亲阳性仅3.8。我国胃癌高发区的报告，父母之一或两者H.pylori阳性，子女感染率85%，两者均阴性仅22%，差异更显著[14] 。对兄弟姐妹间相互传播的调查显示，家庭中有兄弟姐妹1~4人，儿童受感染危险系增至1.5~4.3；如这1~4人有H.pylori感染，其OR值更大达1.5~7.1[15] ，显示互相密切接触增加传播可能。进一步研究显示家庭成员感染多属同种H.pylori亚群。

H.pylori传播从粪—口传播：依据是胃黏膜上皮更新脱落快，寄居其上的H.pylori必然随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源传播感染。目前已从胃液中分离培养出H.pylori，从腹泻和胃酸缺乏的病人粪便中培养H.pylori[16,17]。从自然环境中分离培养H.pylori亦是粪—口传播的证据，有报告从南美国家沟渠水中分离H.pylori成功[18]。但也有研究显示H.pylori在牛奶和自来水中不能繁殖，但可存活10天和4天左右，并转为球形菌[19]。正常人体十二指肠液对H.pylori有很强的杀菌作用，一般情况下H.pylori不可能通过这一屏障在粪便中存活[20]。

H.pylori传播从口—口和胃—口传播：依据是随胃上皮细胞脱落的H.pylori可存活在胃液中，通过胃—食管反流可进入口腔，滞留在牙菌斑中，通过唾液传播感染。已有报告从唾液、反流呕吐物、牙菌斑中检测发现H.pylori，多数是采用多聚酶链反应（PCR）法，亦有个别报告培养成功，但尚未能重复而得到认可。用PCR法的研究多数只采用一组引物，尚不能除外口腔杂菌的交叉反应，如采用两组引物，阳性率大大降低，令PCR法的特异性受到怀疑[21]。巴基斯坦报告在无刷牙习惯的H.pylori感染人群，牙垢斑涂片和尿素酶试验阳性者达173/178（97%），而有刷牙习惯对照仅7/30（23%）[22]。西非一组报告母亲通过咀嚼食物后喂养的幼儿，与非咀嚼喂养的对照比较，H.pylori感染的危险系数为2.9倍[23]。最近国内的一项配偶间H.pylori感染的调查研究显示[24]：H.pylori不仅可以在夫妻之间传播，而且其感染率随着结婚时间增加而增加。总之，在自然条件下，H.pylori通过人—人传播，而通过动物、宠物、苍蝇、昆虫传播未被证实，即使有也是个别现象。

H.pylori医源性传播：医源性传播中胃镜检查是引起H.pylori感染的重要途径。在H.pylori阳性病人检查后，用PCR法可发现61%胃镜表面和内道受H.pylori污染，活检钳污染更为严重，被H.pylori污染的胃镜引起病人感染H.pylori已得到DNA指纹法的证实 [25]。荷兰一组对281例镜检前H.pylori阴性病人前瞻观察显示，有3例（1.1%）镜检后获H.pylori感染。日本学者观察到1,913,939例胃镜检查中有420例（占0.02%）检查后约1周内发生急性胃黏膜病损，这部分病人镜检前血清H.pylori抗体阴性，镜检后过半数转为阳性，认为病损是内镜引起急性H.pylori感染引致，所以必需对内镜进行彻底地物理和化学方法消毒[26]，以免发生H.pylori感染的医源性传播，通过口腔等引的起其他的医源性传播也不可忽视。

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