从细菌在胃黏膜上皮的黏附定居开始，机体的免疫系统即被激活。H.Pylori全菌、鞭毛蛋白、脂多糖、尿素酶及空泡毒素、毒素相关基因致病岛、中性粒细胞活化蛋白等多种成分均可作为免疫原，导致机体的免疫应答，导致胃黏膜免疫病理损伤。

（一）体液免疫介导的免疫病理损伤
H.Pylori特异性体液免疫表现为感染局部和全身性抗H.Pylori抗体增加，包括IgG、和。IgA和IgG可激活补体，趋化粒-单细胞在感染部位聚集，释放炎症介质及氧自由基等损伤胃上皮细胞，产生免疫损伤[3、4]；IgE通过刺激肥大细胞释放组胺等介质而引发黏膜急性变态反应，产生免疫病理损伤[3、5]。某些H.Pylori的抗原成分和胃黏膜上皮组织抗原结构相似，通过“分子模拟”刺激与胃黏膜上皮细胞或壁细胞发生交叉反应的抗体生成，导致自身免疫损伤[6,7]。

（二）细胞免疫介导的免疫病理损伤
H.Pylori感染诱导的细胞免疫反应表现为包括Th0、Th1和Th2在内的不同辅助性T细胞反应，Th1细胞亚群分泌IL-2、IFN- y、IL-12等细胞因子，辅助B细胞产生具有调理及结合补体功能的IgG2a 抗体；Th2亚群分泌IL-4、IL-5、IL、6、IL-1和IL-13等细胞因子，辅助B细胞生成IgG1、IgA和IgGE，活化肥大细胞引起速发性超敏反应，活化嗜酸性粒细胞清除细菌。Th0亚群同时具有Th1和 Th2亚群的特点，Th1和Th2亚群分泌的细胞因子互相拮抗对方的免疫反应。H.Pylori感染所诱导的细胞免疫反应主要是以Th1型为主的Th1、Th2混合型免疫反应，通过杀伤性T细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞消除感染，但在抗感染的同时对感染处周围的组织也造成损伤[8,9,10]。