（一）中国2003年桐城会议的共识意见
流行病学调查证实H.pylori在有些国家或地区的人群中, 感染率仍很高。胃是H.PYLORI在人体内定植的主要部位，我国不同地区、不同民族胃内H.PYLORI检出率在30%～80%之间, 有很大差别。

H.pylori是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。H.pylori与胃癌的发生有关：①H.pylori可增加胃癌发生的危险性；② H.pylori根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化生的进一步发展，但是否能使两种病变逆转尚需进一步研究。③H.pylori根除后可降低早期胃癌术后的复发率。④在亚太地区如日本、韩国和中国，绝大多数H.pylori菌株均为cagA阳性菌株, 其在消化性溃疡、胃癌和慢性胃炎中阳性率无显著差异，这与西方国家所见的不同。单一cagA毒力基因与胃癌发生缺乏相关性；目前尚未发现明确与胃癌发生相关的H.pylori毒力基因。⑤ 胃癌的发生是一个多步骤过程，从慢性胃炎经过萎缩、肠化生和不典型增生，最后到胃癌。胃癌的发生是H.pylori感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果。宿主因素研究中发现，宿主白介素-1等基因多态性和H.pylori感染后的胃酸状态与胃癌发生危险性相关。

H.pylori是胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在H.pylori感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在H.pylori高发区常见、多发。根除H.PYLORI可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤，染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。

H.pylori与NSAID是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除H.pylori本身不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除H.pylori可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除H.pylori不能加速NSAID溃疡的愈合。

H.pylori与GERD的关系仍未有肯定的结论。对常规治疗疗效不好者可考虑根除H.pylori治疗。根除H.pylori与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的H.pylori相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的H.pylori相关性胃炎胃酸分泌减少。根除H.pylori后胃酸可恢复正常，胃黏膜炎症消退。胃体为主的H.PYLORI相关性胃炎根除H.pylori治疗后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。H.pylori阳性的GERD病人长期服用PPI可能会诱发或加重胃体胃黏膜萎缩，从而可能增加胃癌发生的危险性。因而对GERD患者可予根除H.pylori治疗。

H.pylori感染和FD的关系仍未明确。有活动性H.pylori感染的FD病人胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除H.pylori可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除H.pylori后症状缓解率较高。根除H.pylori的效益与费用相比显然利大于弊。

（二）欧洲2000年Maastricht-II共识意见
1．H.pylori和功能性消化不良：根除H.pylori在功能性（非溃疡性）消化不良病人中是一种建议性的选择，这是一个有争议的指征。有证据显示，即使将阴性结果也包括在内，干预治疗可使小部分病人症状长期改善。最近一项荟萃分析结果评估了到目前为止所有可获得的功能性消化不良相关随机对照试验，以治疗后仍有消化不良症状，相对危险性减少作为结果的研究，H.pylori根除与安慰剂治疗相比，12个月中相对危险性减少为9%；经济学分析模式提示，存在费用-效益优势，差异有非常显著性。此种小于或等于10%的有效率与任何其他可获得的治疗消化不良方法（包括抗酸分泌等）的疗效相同。此外，根除H.pylori是一次性治疗，也去除了随后发生消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌的危险因子。

2．H.pylori和GERD：H.pylori不会使原先存在的GERD恶化，而且在大多数病例中，根除H.pylori与GERD发生无关，虽然原先以胃体胃炎为主者可能会有危险。然而，即使在原先以胃体胃炎为主的情况下，如胃溃疡，H.pylori根除后发生烧心的危险性并不增加。这些陈述很重要，因为到目前为止这一问题仍有混淆，根除H.pylori可能引起或使GERD恶化的担忧限制了一些病人中根除H.pylori治疗。

对于长期需要酸抑制治疗的GERD病人，应进行H.pylori检测和根除治疗。有证据显示长期深度的抑酸治疗可加速H.pylori诱导胃体萎缩性胃炎的进展，但并不是所有研究结果都一致。加速萎缩性变化的机制可能包括其他细菌的过渡生长、反应性氧代谢产物清除物的减少和亚硝胺的形成。

3．H.pylori和NSAIDs：H.pylori和NSAIDs/阿司匹林之间的关系在消化性溃疡发生上的作用是复杂的。H.pylori和NSAIDs/阿司匹林对消化性溃疡和消化性溃疡出血是独立的危险因子，NSAIDs应与阿司匹林分开考虑。

对服用NSAIDs者根除H.pylori所得到的结果存在矛盾，一个可能的解释是研究方案不同。服用NSAIDs前根除H.pylori可减少消化性溃疡及其伴随并发症的发生率。然而，根除H.pylori对继续服用NSAIDs者并不增强抗酸分泌治疗对胃溃疡或十二指肠溃疡的愈合。如果计划进行NSAIDs治疗，建议根除H.pylori，以便在随后发生消化性溃疡和消化不良症状时可排除H.pylori这一易产生混淆的病因。

对有消化性溃疡病史且一直服用小剂量阿司匹林的病人，建议检测H.pylori并进行根除治疗。在服用NSAIDs的高危者中，单独根除H.pylori不足以预防溃疡复发出血，需要长期的PPI治疗。

（三）欧洲2012年Maastricht-IV共识意见
1. H.pylori与功能性消化不良及胃酸
根除H.pylori可使 1/12 H.pylori阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。

H.pylori可以增加或降低胃酸分泌，这取决于胃内炎症的分布，而成功根除H.pylori后，胃酸分泌可以增加、降低或者没有变化。胃炎的类型以及酸分泌的相关异常决定了疾病的结局。治疗H.pylori感染可以缓解胃炎和完全或至少部分校正高酸或低酸状态，但在根除H.pylori治疗后酸分泌的变化并没有被证明的临床意义。

2. H.pylori与胃食管反流病
平均而言，H.pylori的状态对胃食管反流病（GERD）症状的严重性、症状复发和治疗效果无影响。根除H.pylori不会加重原本已存在的 GERD，不会影响GERD的治疗效果。流行病学研究表明，H.pylori感染率与 GERD 严重性和食道腺癌发病率呈负相关。

3. H.pylori与非甾体消炎药（NSAIDs）/阿司匹林
这次共识中增加了H.pylori与阿司匹林（包括低剂量阿司匹林）的相关内容。
H.pylori与服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）和低剂量阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡（无或有并发症）的风险增加相关。根除H.pylori可降低服用NSAIDs或低剂量阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡（无或有并发症）的风险。

检测和根除治疗H.pylori在初次服用和已经接受长期NSAIDs的患者是不同的。在 NSAIDs治疗开始前根除H.pylori是明确有益的，有消化性溃疡病史者在初次服用NSAIDs前必须进行根除H.pylori治疗。但单独根除H.pylori不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者的胃十二指肠溃疡发生率，这些患者除需要根除H.pylori外，还需要接受持续质子泵抑制剂（PPI）治疗。

有胃十二指肠溃疡病史的阿司匹林服用者，即便是低剂量阿司匹林，必须检测H.pylori，其接受成功的根除治疗后，即使无胃保护治疗，这些患者中消化性溃疡出血的长期发生率亦非常低。

4. H.pylori与质子泵抑制剂（PPI）
抑酸剂会影响胃炎的类型和分布，H.pylori阳性患者长期PPI治疗与发生胃体为主胃炎相关，这可加速特殊腺体的丢失，从而导致萎缩性胃炎。接受长期PPI治疗的患者根除H.pylori可愈合胃炎，预防萎缩性胃炎发生，但尚无证据表明，这可降低胃癌发生的风险。

5. H.pylori与肠化生
根除H.pylori有可能预防胃癌发生。越来越多的证据表明，H.pylori根除后，胃体功能改善，然而，这一相关性是否由于萎缩性胃炎逆转尚不明确。尚无证据表明，根除H.pylori能逆转肠化生。在慢性胃炎向胃癌进展的过程中可能存在所谓的“不可逆转点”，对于已经超过该点的患者，根除H.pylori虽然可能延缓肠化的进展，但并不能完全防止胃癌的发生。

6. H.pylori感染与胃癌
共识再次对H.pylori与胃癌的关系进行了强化，指出：H.pylori感染是胃癌最为重要的危险因素，已有强有力的证据证实根除H.pylori可降低胃癌发生风险，是降低胃癌发病率的最有前途的策略；在胃癌前状况发生前根除H.pylori治疗可更有效地降低胃癌发生风险；在某些胃癌高危地区，根除H.pylori预防胃癌的策略有费用-效益比优势；除了预防胃癌外，根除H.pylori还可获得其他临床和经济益处。

在下列情况下应考虑根除H.pylori以预防胃癌：①胃癌患者一级亲属；②胃肿瘤已行内镜下或手术胃次全切除治疗的患者；③有危险胃炎的患者：严重全胃炎、胃体为主胃炎或严重萎缩；④长期服用抑酸药超过一年者；⑤具有胃癌高危环境因素者（大量吸烟，长期接触粉尘、煤、石英、水泥，和/或在采石场工作）；⑥H.pylori阳性担心胃癌发生者。

7. H.pylori与胃肠外疾病
有证据表明，H.pylori与不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜（ITP）和维生素B12 缺乏的发病相关。对这些疾病，应该检测和根除H.pylori。近几年，有很多关于H.pylori与神经系统疾病的报道，涉及到偏头痛、脑血管病、帕金森病等，但现有证据尚未能明确H.pylori与其他胃肠外疾病(包括心血管系统和神经系统疾病)之间的因果关系。尚未能明确H.pylori对哮喘和过敏性疾病、肥胖及其相关疾病的发病起保护性作用，也不明确根除治疗是否可引起或加重这些疾病。但H.pylori阳性患者根除治疗可改善甲状腺素和左旋多巴的生物利用度。

（四）中国2012年井冈山共识意见
1. H.pylori 与消化不良
H.pylori 阳性慢性胃炎伴消化不良可等同于H.pylori 阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia, NUD）或功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)，这是因为H.pylori 感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践中，常将NUD作为广义FD，未严格区分。根除H.pylori 可使1/12～1/5 H.pylori 阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除H.pylori 还可预防消化性溃疡和胃癌。

2. H.pylori与胃黏膜萎缩
H.pylori 感染者中最终有<1%的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段，异型增生多伴有萎缩和/或肠化生。反复糜烂后可发生萎缩、肠化。尽管根除H.pylori 预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除H.pylori 仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。

3. H.pylori与胃癌
除少数（约1％~3％）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H.pylori 感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，遗传易感性难以改变，但根除H.pylori可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。
早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除H.pylori 可显著降低这一风险。高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除H.pylori 预防胃癌也是有益的。

4. H.pylori与NSAID及阿司匹林
H.pylori 感染和服用NSAID包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。H.pylori 感染与服用NSAID和/或低剂量阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡的风险增加相关；在长期服用NSAID和/或低剂量阿司匹林前，根除H.pylori 可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除H.pylori 不能降低已在接受长期NSAID治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，除根除H.pylori 外，还需要持续PPI维持。

参考文献
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3. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, et al. Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut, 2012, 61:646-664.
4. 中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组/全国幽门螺杆菌研究协作组. 刘文忠，谢勇，成虹，等.第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告. 中华内科杂志, 2012, 51: 832-837.