1. 幽门螺杆菌感染与胃癌原始干细胞。
Helicobacter pylori infection and stem cells at the origin of gastric cancer.
Bessède E, Dubus P, Mégraud F, Varon C.Oncogene.
2014 Jul 21. doi: 10.1038/onc.2014.187. [Epub ahead of print]
PMID:25043305[PubMed - as supplied by publisher]
目前幽门螺杆菌感染被认为是引起肿瘤的最主要、确定性的病因。这种长期的胃黏膜慢性炎症，可导致肠道或其他部位的消化道腺癌的发生。早在1994年，多项病例对照研究就提示HP感染与肿瘤发病的关联性，而研究发现根除HP可有效降低胃癌的发病率，两者的关联性又得到了进一步的验证。其中，有1/4病例的成瘤过程主要与骨髓干细胞及间充质干细胞相关，其他病例可能与上皮间质转化有关。不同的研究均证实，慢性HP感染可导致胃上皮黏膜的慢性炎症及进一步的损伤，引起骨髓干细胞聚集。这些聚集的细胞可参与局部的胃上皮细胞的细胞融合、承接局部的干细胞、参与组织的再生。慢性感染和炎症导致的上皮间质转化（EMT）诱导了具有间充质和干细胞特性的CD44+细胞的出现，从而导致了化生和不典型增生的发生，此后再加上表观遗传和突变的发生，导致了癌干细胞和腺瘤的出现，癌基因的进展。
2. 系统性回顾：幽门螺杆菌与胃食管反流病。
Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease.
Kandulski A, Malfertheiner P.Curr Opin Gastroenterol. 2014 Jul;30(4):402-7. doi: 10.1097/MOG.0000000000000085.
PMID:24848647[PubMed - in process]
回顾目的：系统回顾的目的旨在探讨HP与胃食管反流病之间的关系。
近期研究：流行病学研究已经反复地提出HP与糜烂性食管炎、Barrett食管、食管腺癌的发病无关，但不否认HP与胃食管反流病相关。尤其感染CagA阳性表达的HP菌株或许可通过引起基底腺体萎缩、抑制胃酸的分泌来保护食管下端。尽管早些报道曾表明，根除HP后可增加糜烂性食管炎的发病率，最近较多的研究证明根除HP并不会对胃食管反流病的发生有一定的影响。
总结：HP感染患者的胃腺体萎缩使食管下段免受正常酸暴露是目前公认的机制。HP感染对糜烂性食管炎、Barrett食管在临床发病中的作用仍值得商榷。在HP感染相关萎缩性胃炎的高患病率地区,Hp感染对胃食管反流病的保护作用低于其导致胃癌发生的风险。