1.Effects of Helicobacter pylori Treatment on Gastric Cancer Incidence and Mortality in Subgroups.
幽门螺杆菌治疗对各亚组人群胃癌发病率和死亡率的影响
Li WQ, Ma JL, Zhang L, Brown LM, Li JY, Shen L, Pan KF, Liu WD, Hu Y, Han ZX, Crystal-Mansour S, Pee D, Blot WJ, Fraumeni JF Jr, You WC, Gail MH.J Natl Cancer Inst. 2014 Jun 12; 106(7). pii: dju116. doi: 10.1093/jnci/dju116. Print 2014 Jul.
2258例血清检测阳性的H.pylori感染患者被随机分配接受一次H.pylori根除治疗，方案为阿莫西林-奥美拉唑或安慰剂。根据年龄，基线期胃组织病理学和治疗后感染状态进行分组并随访15年，评估幽门螺杆菌治疗对各亚组人群胃癌发病率和死亡率的影响。
采用条件Logistic和Cox回归分析分别对发病率和死亡率的趋势变化进行分析。在55岁及以上人群中，根除治疗使胃癌的发病率（相对危险度OR=0.36；95%置信区间=0.17~0.79）和死亡率呈现统计学的显著降低（风险比HR=0.26; 95%置信区间= 0.09 ~ 0.79），在基线期肠化和异型增生的人群中，根除治疗使其胃癌的发病率显著降低（相对危险度OR=0.26；95%置信区间=0.34~0.91）。在有和无治疗后感染的人群中，治疗对发病率和死亡率的影响相同。
观察结果显示：幽门螺杆菌的治疗不仅能降低年轻人群或病理诊断分级较好病人的胃癌发病率和死亡率，而且也会使老年人群和病理评估不佳的人群患者受益，即根除治疗可以使所有患者受益，而并非只有年轻人或者病理组织学变化较轻患者受益。
一项纵向研究：胃癌前病变进展相关的血清生物标记物和危险因素的随时间变化情况
Tu H, Sun L, Dong X, Gong Y, Xu Q, Jing J, Long Q, Flanders WD, Bostick RM, Yuan Y.Int J Cancer. 2014 Jun 4. doi: 10.1002/ijc.29005. [Epub ahead of print]
有效的处理应对胃癌前病变对降低胃癌负担至关重要。我们评估了与胃癌前病变进展相关的多项血清生物标记物（胃蛋白酶原I [PGI]，PGII, PGI/II, 胃泌素-17及抗幽门螺杆菌IgG）和危险因素随时间变化的情况。
在中国辽宁省庄河胃病筛查项目中，自1997年至2011年，对2039例受试者进行多次食管胃十二指肠镜检查并结合胃黏膜活检和血液样本收集。用ELISA和胃组织活检（采用标准化的组织学评估标准）进行血清生物标记物检测。采用二进制结果相关的广义估计方程估算比值比(OR)和95%置信区间(CI)。PGI, PGII及抗幽门螺杆菌IgG水平升高≥50%相对于降低≥50%对胃病进展的比值比，其OR值分别为1.67（CI，1.22-2.28），1.80（95%CI，1.40-2.33）和1.93（CI，1.48-2.52）。PGI/II比值降低≥50%相对于比值升高≥50%的OR值为1.40 (CI，1.08-1.81)；PGII及抗幽门螺杆菌IgG水平同时升高≥50%相对于水平同时降低≥50%的OR值为3.18 (CI，2.05-4.93)。而胃泌素-17的变化与胃病进展在统计学上没有显著相关。
研究结果显示：随时间变化的血清PGI，PGII，PGI/ II和抗幽门螺杆菌IgG水平（尤其是PGII和抗幽门螺杆菌IgG联合应用），可能有助于胃癌癌前病变风险的评估和处理。
幽门螺杆菌感染增加缺血性卒中的发生风险：一项台湾全民性回顾性队列研究
Huang WS, Tseng CH, Lin CL, Tsai CH, Kao CH.
QJM. 2014 Jun 2. pii: hcu117. [Epub ahead of print]
背景和目的：幽门螺杆菌感染(HP-I)与缺血性脑卒中(IS)发病的关系已有研究，但目前的研究结果尚不一致。本研究的目的是通过分析来自台湾全民健康保险研究资料库的数据研究慢性HP-I与急性IS风险之间的关系。
方法：我们选择了2000年1月1日到2010年12月31日期间的17 332例HP-I患者，并随机选择了69 332例年龄、性别相匹配者作为对照组进行研究。对两组患者均随访直至发生IS或者研究结束。采用Cox比例风险模型评估HP-I与IS之间的关系。
结果：与对照组相比，患者诊断为HP-I表现出较高的IS发病率(14.8 vs 8.45每年每1000人)和危险比(HR) 1.52 (95%置信区间[CI]= 1.40-1.65)。在调整了年龄、性别及合并症后，具有一次诊断为HP-I入组的患者IS发病的HR 为1.49 (1.37-1.62)，具有两次或以上诊断为HP-I入组的患者其HR上升为2.26 (1.71-1.98)（p值＜0.0001）。此外我们还发现多次诊断HP-I与非栓塞性IS呈显著正相关（p值＜0.0001）但与栓塞性IS无关。
结论：慢性幽门螺杆菌感染(HP-I)与缺血性脑卒中(IS)风险增加具有显著相关性，尤其是非栓塞性卒中。抗幽门螺杆菌治疗可能对缺血性卒中的预防有益。
4.Esophageal intraepithelial invasion of Helicobacter pylori correlates with atypical hyperplasia.
食管上皮内幽门螺杆菌感染与非典型增生相关
Li WS, Tian DP, Guan XY, Yun H, Wang HT, Xiao Y, Bi C, Ying S, Su M.
Int J Cancer. 2014 Jun 1;134(11):2626-32. doi: 10.1002/ijc.28588. Epub 2013 Nov 20.
幽门螺杆菌（H.pylori）是一种定植于胃肠道内的常见病原体，目前H.pylori与胃癌关系已较为明确，而其与食管癌的关系尚有待研究。我们本研究的目的是评估食管上皮内幽门螺杆菌入侵和炎症以及食管鳞状上皮组织非典型增生的关系。
在中国南部和北部食管癌高危地区收集了196例食管鳞状细胞癌(ESCC)组织样本(125例来自北部高危地区，71例来自南部高危地区)，另外有30份样本组织采集于食管鳞状细胞癌(A-ESCC)旁。通过Giemsa染色，免疫组化染色，H.pylori16 s rRNA为基础的PCR确定幽门螺杆菌感染。结果显示，与非肿瘤组织相比，肿瘤组织(包括ESCC和A-ESCC样本)中幽门螺杆菌的感染显著增加(p < 0.05)。ESCC 组，A-ESCC组和正常组H.pylori16s rRNA的检测阳性率分别为62.5%，74.1%和26.7%。PCR结果显示，H.pylori毒力因子CagA基因的阳性率在肿瘤（ESCC和A-ESCC）和正常组分别为54.9%和20%（p < 0.05）。为了探索CagA 阳性幽门螺杆菌感染致癌作用的可能原因，我们发现CagA阳性幽门螺杆菌滤液可以引起食管上皮NE3细胞DNA链断裂。提示幽门螺杆菌感染可能是食管鳞状上皮发生非典型增生的一种启动因素，并最终导致食管鳞状细胞癌的发生。