张月苗1，成虹*2，刘建湘2，张学智1，胡伏莲2
(北京大学第一医院，1中西医结合科；2消化科；*通讯作者）
摘要:胃一点癌是胃微小癌的特殊类型，病变仅仅局限于黏膜内层，早期发现、预后良好。随着内镜技术的更新，关于胃一点癌的报道逐渐增多，但是关于胃一点癌与幽门螺杆菌感染之间的关系的报道却相对较少。流行病学研究显示幽门螺杆菌是胃癌发病的重要危险因素，根除治疗后可以降低胃癌发生的风险、降低早期胃癌术后的复发率。现报道我院经胃镜检查发现的合并幽门螺杆菌感染的可疑胃一点癌1例。
现报道我院经胃镜检查发现的合并幽门螺杆菌感染的可疑胃一点癌1例。
1 临床资料
患者，女性，59岁，因间断上腹不适10余年，于2011年7月5日来我院消化科门诊就诊，临床表现为清晨空腹上腹不适，伴餐后腹胀，常有饥饿感，无反酸、烧心、腹痛、腹泻、呕血、黑便、消瘦等，食欲尚可，否认胃癌家族史，查体无阳性体征。检查：2007年7月~2011年6月先后于外院行6次胃镜检查，提示慢性萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌(Helicobater pylori，H. pylori)感染，并分别于2007年7月、2008年9月、2009年4月、2009年11月接受四次H.pylori根除治疗，但是均未成功根除H.pylori。于2011年7月12号我院复查13C尿素呼气试验值为25.3，予RTFB方案(雷贝拉唑20mg b.i.d.+四环素750mg b.i.d.+呋喃唑酮100mg b.i.d.+胶体果胶铋200mg .b.i.d.)，*14d，成功根除H.pylori。H.pylori根除后患者上腹不适较前好转。2012年9月10日于我院复查胃镜显示胃底、胃体黏膜光滑，色橘红，未见溃疡及肿物。胃角、胃窦黏膜红白相间，多处点片状出血糜烂。可见Ⅰ胆汁反流。十二指肠球及球后未见异常。病理提示(窦)轻度慢性胃炎，伴重度肠化及重度萎缩。(角)黏膜组织呈肠型样并有中-重度非典型增生(重度黏膜内瘤变)，疑有上皮内肿瘤形成。遂分别于2012年9月20日、2012年12月10日、2013年5月9日多次复查胃镜，病理示其胃黏膜炎症较前逐渐好转，萎缩程度可能减轻，伴有肠化，但是均未再发现癌细胞，高度怀疑该患者为胃一点癌。我院相关胃镜检查及病理结果详见图1、2。
（详见附件）
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图1 (2012-9-10 北京大学第一医院）镜下：胃底、胃体黏膜光滑，色橘红，未见溃疡及肿物。黏液池色黄，量中等，含胆汁。胃角、胃窦黏膜红白相间,多处点片状出血糜烂。幽门圆，开、闭可，可见Ⅰ°胆汁反流。十二指肠球及球后未见异常。病理：(窦)轻度慢性胃炎，伴重度肠化及重度萎缩；(角):黏膜组织呈肠型样并有中-重度非典型增生，疑有上皮内肿瘤形成。
（详见附件）
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图2（(2013-5-9 北京大学第一医院)）镜下：胃底、胃体黏膜光滑，色橘红，未见溃疡及肿物。黏液池略黄染，量中等。胃角、胃窦黏膜光滑，红白相间。幽门圆，开、闭可，未见胆汁反流。十二指肠球及球后未见异常。病理:：(窦)轻度慢性胃炎，伴轻度肠化；(角):中度慢性胃炎，黏膜肌增生。
2 讨论
2.1 胃一点癌的诊断
随着内镜技术的提高，胃一点癌的检出率逐年增多。陈宏颖等[1]通过对国内报道的93例胃一点癌患者进行分析，发现其好发年龄为45~60岁，约占总数73.10%，男女比例约9:1；主要临床表现为上腹痛、食欲不振及饱胀不适；好发部位以胃窦最多，约占64.00%，其次为胃小弯、胃体前后壁、贲门、胃角、胃底；个别有胃癌家族史；内镜下基本病变以浅表溃疡和糜烂为主，还可以表现为隆起病变、息肉、黏膜粗糙、充血水肿等，部分病例有重叠；病理类型以腺癌最多见，其次为黏液癌和绒毛腺瘤恶变，极少数表现为类癌。但是,由于胃一点癌的临床症状、体征、内镜下表现均不特异,诊断较困难。目前对于胃一点癌的诊断仍参照蒋氏标准[2]:(1)必须确认术前活检和手术切除标本为同一病例;(2)术前活检确定有癌(而不是异型增生);(3)胃切除标本必须经系列块切包。但是，由于胃一点癌的临床症状、体征、内镜下表现均不特异，诊断较困难。目前对于胃一点癌的诊断仍参照蒋氏标准[2]:（1）必须确认术前活检和手术切除标本为同一病例；（2）术前活检确定有癌（而不是异型增生）；（3）胃切除标本必须经系列块切包埋，原活检部位应连续切片，确认无癌。故其确诊需要靠胃镜检查和手术前后的病理诊断。本例患者高度怀疑胃一点癌，其临床表现为上腹不适伴餐后腹胀，胃镜下表现为胃窦部糜烂、伴隆起、表面小溃疡形成，与该病病例特点相符。因此，对于内镜下缺乏典型表现的慢性萎缩性胃炎的患者需要提高警惕，加强内镜及病理随访。埋,原活检部位应连续切片,确认无癌。故其确诊需要靠胃镜检查和手术前后的病理诊断。本例患者高度怀疑胃一点癌,其临床表现为上腹不适伴餐后腹胀,胃镜下表现为胃窦部糜烂、伴隆起、表面小溃疡形成,与该病病例特点相符。因此,对于内镜下缺乏典型表现的慢性萎缩性胃炎的患者需要提高警惕,加强内镜及病理随访。
2.2 胃一点癌与H.pyloriH. pylori感染之间的关系
目前，有关胃癌的发病大家已公认浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→癌变的Correa模式，胃一点癌是胃癌的一种特殊类型,，多发生于慢性萎缩性胃炎、异型增生的基础上，而H. pylori在这一演变过程中起了重要的作用:H. pylori感染导致胃黏膜慢性活动炎(（符合Koch提出的确定疾病病原体的4项基本要求)）[3]，H. pylori感染相关胃炎的长期存在可使部分患者胃黏膜发生萎缩和肠化(（又称化生型萎缩)）[4]，而H. pylori与环境因素、遗传因素共同作用决定了H. pylori相关胃炎萎缩/肠化的发生及发展[5,-6]。有研究[7]表明，H. pylori感染率随着组织类型浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→癌变的变化而明显上升,，且慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和癌变的H. pylori感染率显著高于浅表性胃炎患者。H. pylori相关酶类、分解产物和毒素增加胃癌发病的同时，其感染本身能引起胃黏膜上皮细胞增值和凋亡的异常。据统计，合并<span style="font-family: "宋体"; font-size: 10.5pt; font-sty