非编码小RNA（microRNAs）参与天然免疫的调节，且对靶基因的调节为精细的定量调节,目前关于microRNAs在幽门螺杆菌感染后的分子调控机制的研究日渐增多。

 作为抵抗细菌入侵首道屏障的胃上皮细胞通过表达TLRs受体首先启动天然免疫，参与幽门螺杆菌（H.pylori）感染后的免疫炎症反应。人胃上皮细胞可以表达TLR4，识别H.pylori脂多糖，激活核转录因子NF-κB，导致IL-8等炎症因子的释放，引起一系列免疫炎症反应。然而TLR4受体在H.pylori感染的免疫调控机制尚不明确。

 一项来自国内的研究通过在体外培养的胃上皮细胞中探讨miRNA,let-7b参与调控H.pylori感染后对TLR4及其下游基因表达的影响。研究发现：let-7b在H.pylori阳性胃窦粘膜组织标本和CagA 阳性H.pylori感染的胃上皮细胞系中的表达显著下调；TLR4在H.pylori感染的胃上皮细胞中的表达上调；let-7b与TLR4mRNA3'-UTR部分互补，通过转录后抑制靶向调控TLR4的表达；过表达let-7b下调TLR4，MyD88,NF-κB1/p50,RelA/p65，减弱NF-κB的转录活性，并抑制其下游基因IL-8,COX-2和CyclinD1的表达。

 最后得出结论：let-7b通过靶向调控TLR4的表达，调控NF-κB的转录活性以及其下游基因的表达，参与幽门螺杆菌感染后的免疫炎症反应。

 资料来源

Let-7b is involved in the inflammation and immune responses associated with Helicobacter pylori infection by targeting Toll-like receptor 4. GuiGen Teng, WeiHong Wang, Yun Dai, ShuJun Wang, YunXiang Chu, Jiang Li. PLoS One. 2013;8(2): e56709.doi:10.1371/journal.pone.0056709