幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮细胞DNA 甲基化的研究进展
刘晓明，于洋，徐灿霞
( 中南大学湘雅三医院消化内科，湖南长沙410013)
【摘要】在癌症发生表观遗传学研究中，DNA 甲基化是研究最多也最深入的一种机制，异常甲基化可导致胃黏膜上皮细胞癌变。幽门螺杆菌( Helicobacter pylori，H.pylori) 是胃癌的第Ⅰ类致癌原，在“慢性浅表性胃炎－ 慢性萎缩性胃炎－ 肠上皮化生－ 不典型增生－ 胃癌”的癌变模式中可能起先导作用。胃癌相关基因的异常甲基化和H. pylori 的致癌机制均是目前研究的热点，本研究综述H. pylori 感染与胃黏膜上皮细胞DNA 异常甲基化的关系，阐述H. pylori 感染介导慢性炎症诱发胃黏膜上皮细胞DNA 甲基化的机制。
【关键词】DNA 甲基化; 幽门螺杆菌感染; 限制－ 修饰系统; 甲基化转移酶; 胃癌 

全文及参考文献详见：中国微生态学杂志, 2013, 25（2）：223-227.