当前大多数研究认为多数胃癌都是由于长期受到幽门螺旋杆菌感染所引起的慢性胃炎慢慢发展而来的，同样萎缩性胃炎也会促使胃癌的发生发展。
近期发表于BMC Med Genomics的一项研究对研究对象的胃窦部和胃体部黏膜的处于不同幽门螺旋杆菌感染阶段的生物样本进行组织芯片分析。上述感染阶段包括尚未感染HP，感染HP但无胃体萎缩以及曾经或当前感染过幽门螺杆菌并有胃体萎缩性胃炎。
通过聚集综合分析，发现了胃黏膜萎缩患者胃窦化的有力证明。胃窦化时胃泌素的表达增加，同时胃体相关基因表达减少（包括胃酸分泌，能量代谢和凝血作用的相关基因）。此分析为胃体萎缩性胃炎同步发生肠上皮化生(IM)和解痉多肽表达化生(SPEM)提供了详细的分子学证据。结果还显示酸性哺乳类几丁质酶（一种主细胞所产生的几丁质降解酶）在胃体萎缩中显著下调。
转录组分析发现了与胃体萎缩相关的几个基因组，其中有些在幽门螺旋杆菌感染患者但无萎缩患者中也出现了表达上调。此外，酸性几丁质酶的表达的下调有望成为新的胃体萎缩标记。
资料来源：
Nookaew I, Thorell K, Worah K, Wang S, Lloyd Hibberd M, Sjövall H, Pettersson S, Nielsen J, Lundin SB. Transcriptome signatures in Helicobacter pylori-infected mucosa identifies acidic mammalian chitinase loss as a corpus atrophy marker. BMC Med Genomics. 2013 Oct 11;6(1):41. [Epub ahead of print]